การสร้างการกลายพันธุ์ที่ขัดขวางวิธีการที่แบคทีเรียก่อโรค Neisseria gonorrhoeae ทำให้เกิดโรคหนองใน

เพื่อเอาชนะความพยายามสร้างภูมิคุ้มกัน โรคหนองใน ทางโภชนาการของโฮสต์N. gonorrhoeaeใช้ตัวขนส่งที่ขึ้นกับ TonB (TdTs) ที่เยื่อหุ้มชั้นนอกเพื่อจับกับโปรตีนภูมิคุ้มกันทางโภชนาการของโฮสต์และดึงโลหะออกจากพวกมัน TdTs มักมีบทบาทสำคัญในการสร้างการติดเชื้อ ทำให้มีแนวโน้มว่าจะเป็นเป้าหมายของวัคซีน TdT ตัวหนึ่งชื่อ TdfJ รู้จัก S100A7 ของมนุษย์ ซึ่งเป็นโปรตีนจับกับสังกะสีที่ยับยั้งการจำลองแบบของเชื้อโรคโดยการซ่อนสังกะสี N. gonorrhoeaeใช้ TdfJ เพื่อสกัดสังกะสีจาก S100A7 และทำให้โลหะอยู่ภายใน TdfJ มี alpha-helix finger ใน extracellular loop 3 alpha-helix ที่คล้ายกันใน loop 3 ของ gonococcal TdT อื่นที่รู้จักในชื่อ TbpA มีบทบาทสำคัญในปฏิสัมพันธ์ระหว่าง TbpA และ Transferrin ของมนุษย์ ซึ่งจำเป็นสำหรับการดูดซึมธาตุเหล็ก . จากข้อมูลนี้ นักวิจัยตั้งสมมติฐานว่า TdfJ loop 3 helix (L3H) มีส่วนร่วมในการโต้ตอบกับ S100A7 และพวกเขาสร้างชุดของการกลายพันธุ์ใน TdfJ L3H เพื่อตรวจสอบว่าพวกมันปิดกั้นความสามารถของ N. gonorrhoeae ในการรับสังกะสีหรือไม่ และด้วยเหตุนี้จึงทำให้เกิด โรค.

โพสต์โดย : ppp เมื่อ 27 มี.ค. 2566 14:34:05 น. อ่าน 496 ตอบ 0